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SULL’IMPIEGO DEGLI
ACIDI NUCLEICI
DILUITI E DINAMIZZATI NEL TRATTAMENTO
DELLE PATOLOGIE DEGENERATIVE
Dott. MAURICE JENAER, Dott. BERNARD MARICHAL, Dott. PIETRO TUCCERI
Istituto Europeo di Immunoterapia a Dosi infinitesimali .
Institut 3 IDI - Parigi - Bruxelles
Direttore: Dott. Maurice Jenaer.
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L’ACIDO DESOSSIRIBONUCLEICO (ADN)
Descrivendo la molecola dell’ADN, Watson e Crick si riferirono a una
struttura dinamica suscettibile di poter assumere diverse
configurazioni spaziali (1,3,2).
Successive ricerche volte a indagarne meglio la plasticità,
consentirono la compiuta interpretazione del meccanismo attraverso il
quale i geni comunicano con gli elementi di regolazione della molecola
(1,3,2).
I primi citogenetisti che cercarono di decodificare la molecola
dell’ADN, furono sorpresi osservandone la presenza di sequenze
virtualmente non codificanti che chiamarono introni. Essi rilevarono
inoltre che in certe fasi del ciclo cellulare quella eterocromatina
apparentemente muta scompariva. Agli occhi di taluni, certamente
vittime di una poco attenta osservazione, sembrò trattarsi di
una sorta di "scarto", per cui le trascurarono a vantaggio di quelle
codificanti o exoni. Recentemente gli introni sono stati rivalutati, da
quando si è scoperto che sono formati da reiterate sequenze di
Adenina-Timina e Guanina-Citosina (1,3,2).
Nell’interfase, quanto l’ADN è diluito nel succo nucleare,
quella eterocromatina si dispone in blocchi alla periferia nucleare per
poter meglio veicolare le informazioni all’interno della molecola.
Nel 1977 Welles individuava un’altra peculiarità della molecola
dell’ADN: quella della teleazione, attraverso la quale si può
spiegare come un segnale proveniente dall’ambiente cellulare viene
captato dal gene che sarà trascritto, inducendo così
un’oscillazione vibratoria nella molecola compendiantesi nella
"respirazione" dell’ADN (1,3,2).
Gli introni sono appannaggio delle cellule eucariote: ne consegue che,
per esempio nei batteri, l’ADN fluttua liberamente nel protoplasma ed
è costituito da sole sequenze codificanti. Questa caratteristica
si potrebbe invocare come prova di un loro più avanzato stadio
evolutivo, verosimilmente condizionato dalla brevità del ciclo
generazionale (4).
Le cellule eucariote risultano dalla fusione di un nucleo cosiddetto
ancestrale con un aubatterio. Da esse sarebbero poi derivati i
mitocondri e i cloroplasti. Ma, accanto a questo lento iter
filogenetico, dovuto alla maggior longevità degli eucarioti,
bisogna ricordare che la più rapida evoluzione degli eubatteri
verso le forme attuali è avvenuta attraverso una serie di
generazioni che hanno facilitato l’eliminazione degli introni (4).
La presenza degli introni e degli exoni nelle cellule eucariote
consente di poter organizzare al meglio la struttura a mosaico dei
geni. Dopo la trascrizione dall’ADN all’ARN, si compie un processo
maturativo che, segnatamente all’ARN, è finalizzato alla
trasmissione delle sole sequenze codificanti (1,3,4,2).
L’ACIDO RIBONUCLEICO (ARN)
Esso sostituisce il desossiribosio dell’ADN con un
altro zucchero, il ribosio, e la timina con l’uracile; il suo ruolo
è prioritario nella fisiologia cellulare, atteso che per suo
tramite si esprime il messaggio genetico (1,3,2).
Sembra ormai certo che gli albori della vita sul
pianeta, circa cinque miliardi di anni fa, proprio l’ARN si
formò per primo nel brodo primordiale. Il fenomeno è
stato riprodotto in laboratorio, consentendo così di osservare
l’organizzazione di brevi sequenze di ARN nel mezzo acquoso; esse
tendono a unirsi poi reciprocamente, formando catene più lunghe
e perciò più attive (1,2).
Anche la molecola dell’ARN può immagazzinare
le informazioni. Attraverso un processo di trascrizione, da essa
sarebbe derivato l’ADN, provvisto di una maggiore stabilità.
Tracce dell’enzima transcrittasi inversa sono presenti in tutte le
cellule eucariote (4), dimostrando così che quel meccanismo
esisteva già nelle cellule primordiali. Sino a poco tempo fa, si
riteneva invece che esso fosse specifico dei retrovirus, che sono virus
a ARN, per la produzione di una copia dell’ARN capace di integrasi nel
genoma dell’ospite (1,2).
Ma torniamo all’ARN cellulare. Lo facciamo per poter
meglio considerare il ruolo svolto dall’ARNm. Dopo aver subito una
prima maturazione nel nucleo, esso va incontro a escissioni e a
saldature: di conseguenza esistono diverse molecole di ARNm, ciascuna
delle quali presiede alla sintesi di altrettante proteine. Inoltre,
sulla base delle informazioni provenienti dall’ambiente limitrofo,
avvengono processi maturativi esitanti nella sintesi di altrettante
molecole di ARNm. Quindi esso raggiunge i ribosomi per controllare la
sintesi proteica (1,3). I ribosomi sono strutture formate da
un’impalcatura di ARNr disposta lungo il filamento dell’ARNm, proprio
per consentire la fissazione alla costituenda catena polipeptidica
degli aminoacidi recanti dall’ARNt (1,3,2).
Il substrato informativo della molecola dell’ADN
è condizionato dalla peculiare ubicazione dei nucleotidi.
Durante la trascrizione dall’ADN all’ARN, interviene l’ARN polimerasi:
un enzima capace di fissarsi su una specifica sequenza aminoacidica che
ne promuove la dislocazione lungo uno dei filamenti dell’ADN, il quale
prende così a srotolarsi fino a quando non arriva il segnale di
interruzione. Allora ogni tripletta di nucleotidi successivi forma un
codone che porta alla sintesi di un determinato aminoacido (3).
Lungo tali sequenze, a un certo punto si incontra
una tripletta di nucleotidi: si tratta dell’anticodone, che a sua volta
è specifico dell’aminoacido recato dall’ARNm. Quando il ribosoma
si dispone lungo il filamento dell’ARNm, proprio dall’organizzazione
spaziale dei codoni si stabilisce la successione con la quale saranno
poi fissati gli ARNt relativi agli anticodoni complementari e, di
conseguenza, ai rispettivi aminoacidi. Così si rende anche
ragione del perché l’ubicazione degli aminoacidi nella
proteina corrisponde a quella dei codoni dell’ARNm (1,3,2).
Di fronte a un evento patologico la cellula reagisce
procedendo a un riassetto metabolico per poter meglio interpretare la
nuova situazione. Questo riassetto adattativo coincide con la sintesi
di un ARNm rimaneggiato, condizionato dai siti interessati dalle
escissioni e dalle saldature. Un ARNm modificato comporta la sintesi di
recettori di membrana speculari alla reazione della cellula malata. A
ciò corrisponde la scelta di un determinato rimedio, dal momento
che recettore e sintomatologia sono la conseguenza del processo
adattativo a quella specifica perturbazione. Pertanto, entrambi si
appellano al principio di similitudine, facendo scegliere un rimedio
che, di fronte al proprio recettore, può agire rapidamente.
Ci preme ancora ribadire l’impronta dinamica della
struttura degli acidi nucleici, visto che sono ancora molti coloro che
continuano ad assimilarli a rigide strutture preposte all’immutabile
conservazione del patrimonio genetico delle specie. La loro
dinamicità spiega come le cellule primordiali, i protobionti, si
sono rese autonome provvedendosi della membrana cellulare, consentendo
così la diversificazione delle specie attraverso le mutazioni
subite dalla molecola dell’ARN. Quando quelle mutazioni si sono
dimostrate filogeneticamente vantaggiose e quindi ricche di
intrinsecità evolutiva, allora esse si sono allogate in una
nicchia biologica.
Dalla ricusazione di brusche transizioni nel
processo di diversificazione delle specie, gli avversari del darwinismo
rigettano questa ipotesi, la quale, per confermarsi valida, esigerebbe
l’individuazione delle forme intermedie fra le diverse specie. Essa
dovrà essere necessariamente rivista alla luce delle future
scoperte scientifiche.
Con gli stessi argomenti gli irriducibili rimangono
arroccati al concetto di creazione della specie. Ci sembra senz’altro
più equilibrato ritenere invece che la comparsa delle prime
molecole di ARN e di ADN abbia coinciso col momento della creazione
intesa in senso biblico.
Rifacendosi a queste considerazioni, il biologo Ewin
Conklin ha affermato che: <<…Esistono tante possibilità
che la vita sia comparsa fortuitamente, quante se ne hanno per ottenere
un dizionario completo dall’esplosione di una tipografia…>>.
Per avere un’idea della straordinaria ricchezza del nostro genotipo,
è sufficiente immaginare che qualora fosse possibile scrivere
tutte le informazioni contenute nel nostro ADN, si dovrebbe compilare
almeno un migliaio di libri di seicento pagine ciascuno.
LE IMPLICAZIONI MEDICHE.
Facciamo riferimento alle esperienze condotte nel
Centro di Immunologia di Villejuif.
Nel 1980, l’Istituto "Gustave Roussy" convocava una conferenza stampa
per annunciare alla comunità
scientifica l’imminente commercializzazione del
"PolyA-PolyU", dopo i promettenti risultati derivati in oncologia dal
protocollo sperimentale di Lacour. Il "PolyA-PolyU" era un
poliribonucleotide di sintesi a doppia elica: dunque, era un analogo
dell’ARN.
Di fronte ai promettenti risultati ottenuti dal protocollo Lacour nel
cancro mammario del topo, dal 1972 furono selezionate 300 pazienti con
neoplasia mammaria di medie dimensioni (stadiazione T2-T3), con o senza
interessamento dei linfonodi ascellari, ma libere da metastasi
clinicamente apprezzabili. A seconda dell’interessamento o meno dei
linfonodi ascellari, all’intervento chirurgico veniva associata la
radioterapia. Quelle pazienti vennero poi ripartite in due lotti
randomizzati: il primo ricevette settimanalmente per sei settimane 30
mg. endovena di "PolyA-PolyU", mentre il secondo ricevette placebo
(5,6,7).
Quell’esperienza si protrasse fino al 1979, obiettivando una
significativa differenza di sopravvivenza a favore del gruppo trattato
col "PolyA-PolyU". In particolare si rese evidente che le pazienti in
post menopausa avevano una sopravvivenza a cinque anni senza metastasi
né recidive pari al 72%, contro il 53% del gruppo placebo. La
differenza appariva ancora più significativa nei casi con
interessamento linfonodale, nei quali ma mortalità era del 31%
nel gruppo di controllo e del 18% in quello trattato (5,6,7).
Il "PolyA-PolyU", che era stato annunciato come un "potente stimolante
dell’immunità cellulare e tumorale", doveva essere
commercializzato entro l’anno. Se non che, da allora, inspiegabilmente,
non se ne è più parlato. Le ragioni di quel ripensamento
sono verosimilmente da ricondursi a un inconveniente intuibile per
ciascun omeopata: non bisogna sottovalutare infatti che il principio di
similitudine, perché di esso si tratta, ricorre anche con la
posologia ponderale. Addirittura, in tale evenienza, si prospetta la
sollecitazione di una induzione patogenetica comportante l’innesco di
un processo di facilitazione implicante un più aggressivo
ritorno della malattia (8).
GLI ADN-ARN DILUITI E DINAMIZZATI.
Le nostre prime prescrizioni risalgono al 1967:
quindi a cinque anni prima a quelle di Lacour (8,9,10,11). I primi
risultati relativi al loro impiego oncologico si riferiscono al 1972,
quando li comunicammo al Congresso Internazionale di Omeopatia di
Bruxelles: dunque a otto anni prima di quelli di Lacour. Allora il
nostro intento era quello di poter trasporre in omeopatia l’azione
svolta da quelle sostanze in dosi ponderali (8,9,10,11).
Quelle esperienze ci consentirono di delineare le
prime indicazioni e le relative controindicazioni sull’impiego degli
ADN-ARN diluiti e dinamizzati.
Un paziente di 81 anni si dimostrò particolarmente sensibile a
quei rimedi. Il suo disturbo consisteva nel ricorso di episodi
sincopali epilettiformi riconducibili alla presenza di una spina
irritativa cerebrale di origine vascolare. La notte successiva
all’assunzione di una dose di ADN 6D, costui presentò una crisi
epilettica talmente intensa da imporre il ricorso a una dose di Valium
in vena. Dopo qualche settimana ricevette una dose di ARN 30K, alla
quale seguì un’altra crisi epilettiforme più leggera
della precedente.
Sulla base di quell’osservazione potemmo delineare una prima
obiettivazione clinica degli ADN-ARN diluiti e dinamizzati, anche
perché in proposito trovammo un solo riferimento: quello di
Bonnier, che aveva somministrato ad adolescenti nord africani in stato
carenziale due fiale al giorno di 66 mgr. Ciascuna di acidi nucleici
(12). Due di quegli adolescenti, che erano veramente epilettici,
manifestarono un certo nervosismo che ne consigliò la riduzione
posologica (12).
L’evidente sproporzione ricorrente fra le dosi prescritte nelle due
evenienze, le reazioni evocate da quei rimedi, ma anche l’esistenza di
un substrato epilettico certamente più evidente in quei giovani
dalle reazioni senz’altro più steniche dell’anziano, valsero a
dimostrare che adottando la metodica della diluizione e della
dinamizzazione era possibile esaltare le proprietà degli acidi
nucleici.
Grazie a quella prima osservazione, ci fu perciò possibile
dimostrare: l’attività dei rimedi, la validità del loro
assorbimento sublinguale, l’esacerbazione delle loro proprietà
mediante la preparazione omeopatica, ma anche l’esistenza di effetti
collaterali.
Bisogna tuttavia precisare che da allora non abbiamo più
incontrato pazienti così sensibili a quei rimedi. Normalmente,
lo stimolo generale e cerebrale che essi manifestano si traduce in un
minor bisogno di sonno. Questa loro azione stimolante è stata
sfruttata dagli studenti sotto esami: ma si tratta di un’indicazione
minore per dei rimedi che svolgono invece un’azione ben più
profonda.
Finora sono centinaia i malati oncologici che beneficiano di questo
trattamento. Ragioni di spazio non ci consentono di entrare nei
dettagli, per cui ci limitiamo a riferire la sopravvivenza per undici
anni di un paziente con adenocarcinoma del retto-sigma e metastasi
epatiche. Forse fu il passaggio a un regime di discontinua assunzione
di quei rimedi la causa della recidiva che lo condusse all’obitus dopo
undici anni di esistenza trascorsa pressoché normalmente.
Lo stesso accade con un altro paziente affetta da leucemia linfatica
cronica in fase di acutizzazione, il quale fu quasi resuscitato da quei
rimedi che ricevette tre mesi dopo la sospensione del trattamento
allopatico, quando ormai le sue disperate condizioni fisiche lasciavano
prevedere imminente l’esito fatale. Da allora egli riprese un’esistenza
normale che durò sei anni, dopo di che manifestò una
recidiva causata dall’intempestivo arresto del trattamento che egli
ritenne di poter ormai effettuare considerato l’ottimo stato di salute.
DURATA DEL TRATTAMENTO.
Quando non si può intervenire
chirurgicamente, è più difficile poter confidare in
un’autentica guarigione con l’impiego dei soli ADN-ARN diluiti e
dinamizzati. In questi casi normalmente riusciamo a stabilire solo una
tregua.
Tuttavia, si pone un quesito: per quanto tempo
è consigliabile eseguire il trattamento con gli acidi nucleici
diluiti e dinamizzati? Finché il tumore è manifesto, non
ci sono dubbi: bisogna somministrarli, sia pure nel rispetto di
specifiche modalità.
Ma, quando si può asportare il tumore,
eventualmente in associazione con la radio-e/o-chemioterapia, la
somministrazione degli ADN-ARN diluiti e dinamizzati è
raccomandata almeno per tre anni. Non bisogna sottovalutare infatti la
situazione di immunodeficienza che ha costituito il substrato dello
sviluppo neoplastico. D’ordinario l’organismo è capace di
rimuovere le cellule cancerose che quotidianamente produce.
Quando ricorre una deflessione della risposta
immunitaria, esso perde tale capacità. Si tratta di una
situazione che viene a consolidarsi nell’arco di alcuni anni che
anticipano la manifestazione clinica della neoplasia: perciò non
è superfluo in queste circostanze somministrare rimedi come gli
ADN-ARN diluiti e dinamizzati che sono capaci di ripristinare
l’omeostasi immunitaria, tanto più che nel frattempo sono stati
adottati alcuni presidi immunodeficienti che vanno dall’astenia
generale ricevuta in occasione degli interventi chirurgici subiti,
all’eventuale radio-e/o-chemioterapia (12).
Alla luce di queste considerazioni, riteniamo
giustificati i tre anni di trattamento con gli acidi nucleici diluiti e
dinamizzati. Comunque, quando il dubbio sussiste, in assenza di
recidive, ma senza avere neppure la certezza delle completa rimozione
neoplastica, consigliamo di attendere almeno cinque anni prima di
interrompere il trattamento. Senza pretendere nulla di formale,
riteniamo importante l’adozione di questo criterio.
Attraverso queste precisazioni, si introduce un
altro quesito: perché consigliamo si sospendere il trattamento
con gli ADN-ARN diluiti e dinamizzati dopo quel lasso di tempo?
Perché l’esperienza sperimentale e clinica che abbiamo
accumulato in questi anni ci consente di poter affermare che quei
rimedi rispettano effettivamente il principio di similitudine.
Già durante le sperimentazioni condotte con il Prof. Gengoux,
era emerso che certi protocolli di più lunga durata comportavano
il rischio di facilitazione. In quella circostanza, la somministrazione
degli acidi nucleici diluiti e dinamizzati, si protraeva per più
di un anno: ma si trattava di un periodo di tempo piuttosto lungo se
rapportato alla longevità del topo.
Non a caso, i protocolli per il tumore di Landschutz che avevano
preceduto quella sperimentazione, erano durati appena qualche settimana
(14,15).
Analoghi risultati li conseguimmo con il Prof. Roberfroid. Con lui ci
accorgemmo che somministrando quei rimedi prima della cancerizzazione,
producevamo un’azione di facilitazione e non di inibizione come invece
succedeva dandoli ad avvenuta cancerizzazione (14,15).
Un esempio clinico può aiutarci a capire meglio questo aspetto.
Giunse alla nostra osservazione una paziente con epatite cronica
aggressiva. Il trattamento con gli acidi nucleici diluiti e dinamizzati
normalizzò in breve tempo il quadro clinico e laboratoristico,
suscitando la scalpore del gastroenterologo che la seguiva.
Quella paziente, quindici anni prima, era stata operata per una
neoplasia mammaria. Durante l’intervento di mastectomia, contrasse
un’epatite post trasfusionale evolutasi poi in cirrosi. Due anni e
mezzo di trattamento con i nostri rimedi sembravano averla guarita.
Invece, da allora, si manifestò un ingravescente calo ponderale,
cui seguì la comparsa di ripetizioni polmonari.
Come potevamo interpretare quella situazione? Indubbiamente tenendo
conto della presenza di metastasi latenti a causa dell’epatite in atto.
Del resto è dimostrato che una malattia intercorrente può
sopirne un’altra in corso fino a quando, risolta la prima, ricompare la
seconda. Ma poteva anche darsi che in quella malata, il sui sistema
immunitario era stato alterato dalla neoplasia seguita dalla virosi,
due anni e mezzo di trattamento con gli acidi nucleici diluiti e
dinamizzati potevano aver indotto un processo di facilitazione
patogenetica. Ad avvalorare quella ipotesi deponeva la concomitanza di
circostanze famigliari che l’avevano notevolmente depressa.
I COMPLEMENTI.
Ci limitiamo ad accennare a due soli rimedi
dimostratisi capaci di normalizzare la cellula maligna in coltura: il
DMSO (Dimetilsulfossido) e la Tiazolidina (16,17,18).
Dobbiamo a Gosalvez la scoperta del ruolo svolto dalla Tiazolidina
nelle colture di cellule maligne; Brugarolas ne ha seguito l’impiego
clinico nel suo servizio oncologico di Oviedo (16,17,18).
Nonostante le promesse suscitate, da allora nessuno
ha più parlato di quelle sostanze. Verosimilmente, anche allora,
un ruolo determinante deve averlo svolto il dosaggio. Il che, comunque,
non ne compromette l’efficacia. La loro importanza è rilevante
nel nostro caso, poiché esse ci consentono di attuare un
più razionale impiego degli ADN-ARN diluiti e dinamizzati,
facendoli operare con un più ampio margine di sicurezza.
Il nostro modulo terapeutico contempla, fra l’altro,
l’impiego di sostanze che, come l’E.G.F. (Epidermic Growth Factor) e il
P.D.G.F. (Platelet Derived Growth Factor), sono proteine codificate dai
nostri oncogeni (19).
Può sembrare strano che tra i nostri geni ve
ne siano alcuni capaci di promuovere la degenerazione neoplastica,
almeno col ricorso di determinate circostanze. Si tratta degli stessi
oncogeni presenti nei retrovirus, i quali li avrebbero attinti a loro
volta dalle cellule eucariote: perciò essi sono assimilabili ai
proto-oncogeni, vale a dire a quei geni che sono presenti non solo nei
vertebrati, ma anche nei lieviti, nella mosca drosophila…. Essi
svolgono un ruolo fisiologico: alcuni lo assolvono durante
lìembriogenesi, dopo di che vengono repressi.
Nei retrovirus essi difettano di questa prerogativa,
per cui risultano intensamente stimolati dalla vicinanza di altri geni
deputati alla sintesi delle proteine dell’involucro cellulare (19).
Gli oncogeni codificano le protein-chinasi,
cioè sostanze altamente reattive. La nostra esperienza dimostra
che l’impiego dell’E.G.F. in alta diluizione può inibire
l’oncogene o il fattore di crescita, che è poi il suo prodotto.
Di qui il nostro intento di riuscire a contenere l’effetto facilitante
insito nell’impiego degli acidi nucleici diluiti e dinamizzati, dal
momento che, oltre a svolgere un’azione preventiva, l’E.G.F. è
capace di bloccare lo stesso processo proliferativo (19).
CONCLUSIONE.
In conclusione, ci preme insistere su due aspetti
essenziali ai fini della comprensione della nostra metodica terapeutica.
In primo luogo intendiamo ribadire che il
nostro organismo è fatto di informazione, la quale si offre nel
duplice aspetto energetico e materiale. La comprensione di questa
peculiarità si rapporta al concetto di informazione cellulare,
il quale a sua volta è sotteso a un principio biopsichico che
regola questi meccanismi. Non ci addentriamo nell’argomento per non
rischiare di sconfinare nel metafisico, atteso che l’Omeopatia non ha
nulla in comune con esso.
Quanto alla componente energetica degli organismi
viventi, ricordiamo solo che essa è obiettivabile in diversi
modi, che spaziano dall’effetto kirlian ad attrezzature più
sofisticate che sono capaci di registrare l’energia elettromagnetica
dei rimedi che viene poi inviata al paziente.
In secondo luogo, bisogna ricordare la nostra
origine dallo stadio monocellulare, attraverso il quale siamo passati
nel momento del concepimento. Già allora, forse giova
ricordarlo, eravamo noi stessi, con tutte le nostre caratteristiche
somatiche e psichiche. Il nostro futuro era già scritto in
quella molecola di ADN, conseguenza della più o meno felice
fusione degli ADN nei nostri genitori. Tutto il resto è stato la
sola espressione di quanto era già codificato in quella cellula.
Le influenze esercitate su si essa dall’ambiente limitrofo hanno avuto
un’importanza relativa e solo segnatamente all’aspetto esteriore di
quel codificato divenire.
Queste considerazioni rendono ragione del
perché quel che si applica all’individuo si applica a maggior
ragione alla cellula. Questa realtà biologica è stata ben
compresa dai nostri predecessori, tra i quali merita di essere
ricordato Ortega, i quali hanno sostituito il concetto di "miasma" con
quello di "comportamento cellulare.".
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